心电图是怎么来的
医院里，检查病人心脏都要用到心电图。那么，心电图到底是怎么来的呢?
公元前4世纪古希腊学者亚里士多德就观察到电鳐在捕食时先对水中动物施加电击，使之麻痹。古希腊人、古罗马人曾用黑电鳐的电击治疗风痛、头痛。但直到18世纪电学建立之后，人们才逐步认识动物放电的性质。
1786年，意大利医生加尔瓦尼发现，如用两种金属组成的回路把新制备的蛙的神经肌肉连接起来，马上会使肌肉抽搐、抖动，他指出这是因为神经肌肉组织具有内在形式的电流。
但意大利科学家伏打认为，青蛙腿抖动是因为接触电位差而导致，建立了金属接触电动势理论，从而发明了能产生稳定电流的伏打电池。两人对于青蛙腿抖动的原因争执了很长时间。
1842年，意大利生理学家马泰乌奇证明青蛙心脏收缩伴随有电流，才最终平息了加尔瓦尼与伏打的争论，也由此发展出了心脏电生理学。科学家对于心脏的电活动进行了长期的探索。1908年，荷兰医生艾因特霍芬证明了心率、呼吸对于心电图的影响，提出心电图可用于临床诊断。第二次世界大战之后，随着电子仪器的快速发展，心电图才在医学上得到大规模应用。
200多年的探索表明，电在生物体内普遍存在。生命过程的实质就是电子传递过程，特别是能量转换、神经传导、光合作用、呼吸过程均与此有关。心电图只是其中最常见的一个例子。
让我们从微观到宏观来解释心电图的形成过程。心肌细胞在心脏跳动中起到关键作用。它的细胞膜隔离了细胞质和细胞外的物质，细胞膜上镶嵌的蛋白质能选择性地通过甚至主动搬运一些离子，例如钾离子、钠离子等，这些离子是带电荷的。这种通道，蛋白开放或关闭离子通道是通过蛋白的形状变化完成的，也就是说可以控制是否让某种离子通过。
由于心肌细胞膜对钾、钠等不同离子的通透性不同，不同离子在细胞膜内外分布存在差异，细胞静息状态下，这些带电离子的分布差异导致膜外的电位比膜内高;当局部的膜兴奋时，通道蛋白对离子的通透性会发生变化，膜内外离子重新分布，造成膜外电位比膜内低。
这种兴奋可以沿着细胞膜传递，导致细胞膜按空间顺序兴奋，从而电位也按一定的空间顺序出现差异并发生变化。心肌细胞膜兴奋时经一种称为兴奋—收缩耦联的机制，组织内部发生生物化学变化，将电能转换为机械能，从而使肌纤维收缩缩短。
整个心脏的心肌细胞的兴奋具有时间性和空间性，从而导致心肌不同步收缩。只有这样，心脏才能有条不紊地完成泵血功能。心脏兴奋性的精确传导取决于心脏内的快传导纤维。在某一时刻，心脏的某个部位处于兴奋收缩状态，其余部位处于舒张状态，随着时间的变化，收缩和舒张的部位也发生变化。当我们把电极安置在体表特定部位(如右臂和左腿)时，可以记录到反应心脏不同部位兴奋所表现出电位的总体差异，也就是我们见到的心电图。
如果心脏内部的电位传导机制发生故障，或者心肌某一部分出现损害，这种总体的电位变化规律就会发生改变，体现在心电图中。因此，心电图检查可用于诊断多种心脏的疾病，挽救宝贵的生命。
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